당신이 먹는 것이
유전자 발현을 바꾼다

“유전자는 운명이다”라는 말은 반만 맞습니다. 인간 게놈 프로젝트 완료 이후 밝혀진 가장 중요한 사실 중 하나는, DNA 서열 자체보다 유전자가 ‘발현되는 방식’이 건강에 더 큰 영향을 미친다는 것입니다. 이 발현 방식을 조절하는 것이 후성유전학(epigenetics)이며, 영양과 환경은 그 핵심 조절 인자입니다.

후성유전학의 기본 기전

후성유전적 변화는 DNA 서열을 변경하지 않으면서 유전자 발현을 켜거나 끄는 화학적 수정입니다. 주요 기전은 세 가지입니다. DNA 메틸화(methylation): 유전자 프로모터에 메틸기가 붙으면 해당 유전자의 발현이 억제됩니다. 히스톤 수정(histone modification): 히스톤 단백질의 아세틸화·메틸화가 염색질 구조를 변경하여 전사 접근성을 조절합니다. 비암호화 RNA: microRNA 등이 mRNA 수준에서 유전자 발현을 미세 조정합니다.

엽산, 메틸화, 그리고 태아 프로그래밍

후성유전학에서 가장 잘 확립된 영양소-유전자 상호작용은 엽산(folate)과 DNA 메틸화의 관계입니다. The Lancet(2018)에 발표된 체계적 문헌 고찰에 따르면, 임신 중 엽산 결핍은 태아의 DNA 메틸화 패턴을 변경하여 출생 후 비만, 심혈관 질환, 제2형 당뇨병의 위험을 높입니다. 이를 ‘태아 프로그래밍(fetal programming)’이라 합니다.

핵심은 이것입니다: 엄마가 임신 중에 무엇을 먹었는지가 자녀의 유전자 ‘스위치 설정’에 영향을 미치며, 이 설정은 수십 년 후 만성 질환 위험으로 나타날 수 있습니다.

한국인 코호트의 후성유전학 데이터

한국인유전체역학조사(KoGES)는 약 245,000명이 참여한 대규모 코호트로, 여기서 파생된 후성유전학 연구가 진행되고 있습니다. 2023년 Genes에 발표된 Seo 등의 연구는 안성-안산 코호트 1,134명의 DNA 메틸화 프로파일을 분석하여 제2형 당뇨병과 관련된 106개의 차별 메틸화 위치와 61개 유전자에 걸친 62개 차별 메틸화 영역을 발견했습니다.

반대로 채소·과일 섭취가 높은 군에서는 항산화 방어 관련 유전자(NRF2 경로)의 메틸화 패턴이 건강한 방향으로 유지되었습니다.

환경 노출과 후성유전적 변화

영양만이 아닙니다. Vineis 등이 International Journal of Hygiene and Environmental Health(2017)에 발표한 EXPOsOMICS 프로젝트 보고서는 대기오염(PM2.5), 내분비 교란 물질(BPA, 프탈레이트), 중금속이 DNA 메틸화 패턴을 변경한다는 광범위한 증거를 정리했습니다.

2023년 Environmental Health Perspectives에 발표된 Bakulski 등의 체계적 문헌 고찰은 134건의 산전 후성유전체 연관 연구(EWAS)를 분석하여, 대기오염, 흡연, 중금속, 화학물질 노출이 DNA 메틸화 서명과 재현 가능하게 관련됨을 확인했습니다. 이는 같은 유전자를 가진 사람이라도 환경 노출에 따라 건강 결과가 달라질 수 있음을 의미합니다.

후성유전적 변화는 되돌릴 수 있다

유전적 돌연변이와 달리, 후성유전적 변화는 가역적(reversible)입니다. 여러 연구에 따르면, 식단 개선(가공식품 감소, 섬유소·항산화 영양소 증가)이 염증 관련 유전자의 메틸화 패턴을 개선할 수 있습니다. 운동 역시 독립적으로 후성유전적 리모델링을 촉진하는 것으로 보고되고 있습니다.

이것이 후성유전학이 ‘유전자는 운명’이라는 관점을 뒤집는 이유입니다. 유전자 서열은 바꿀 수 없지만, 어떤 유전자가 활성화되는지는 매일의 식습관과 환경 노출에 의해 지속적으로 재조정됩니다.

왜 영양과 환경을 함께 봐야 하는가

후성유전학의 교훈은 명확합니다: 건강을 영양 하나의 렌즈로 보는 것은 불완전합니다. 같은 식단이라도 대기질, 수질, 화학물질 노출 수준에 따라 유전자에 미치는 후성유전적 영향이 달라집니다. 반대로, 좋은 환경에 있어도 영양이 부실하면 후성유전적 보호 효과가 감소합니다.

이것이 건강을 다중 영역에서 동시에 이해해야 하는 과학적 근거입니다. 영양, 환경, 유전자는 분리된 카테고리가 아니라 하나의 상호 연결된 시스템입니다.

참고 문헌

• Waterland, R. A. & Jirtle, R. L. (2003). Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation. Molecular and Cellular Biology, 23(15), 5293–5300.
• Fleming, T. P. et al. (2018). Origins of lifetime health around the time of conception. The Lancet, 391(10132), 1842–1852.
• Vineis, P. et al. (2017). The exposome in practice: design of the EXPOsOMICS project. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 220(2), 142–151. doi:10.1016/j.ijheh.2016.08.001
• Seo, H. et al. (2023). Epigenetic profiling of type 2 diabetes mellitus: an epigenome-wide association study of DNA methylation in the Korean Genome and Epidemiology Study. Genes, 14(12), 2207. doi:10.3390/genes14122207
• Ling, C. & Rönn, T. (2019). Epigenetics in human obesity and type 2 diabetes. Cell Metabolism, 29(5), 1028–1044.
• Bakulski, K. M. et al. (2023). Linking prenatal environmental exposures to lifetime health with epigenome-wide association studies. Environmental Health Perspectives, 131(12), EHP12956. doi:10.1289/EHP12956

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